Nature Communications에 발표된 연구는 급성 신장 손상(AKI) 후 손상된 세포가 질병을 촉진하는 미세환경 내에서 어떻게 상호작용하는지에 대한 새로운 통찰력을 제공합니다. 치료 옵션이 제한된 AKI는 종종 만성 신장 질환(CKD)으로 진행되며, 이는 미국 성인의 7명 중 1명 이상에게 영향을 미치며, 약 3700만 명에 해당합니다.
새로운 발견은 만성 신장 질환(CKD)을 예방하기 위한 향후 노력에 기여할 수 있습니다. 이는 신장 기능 상실로 이어질 수 있습니다.
이 연구는 USC의 Andy McMahon 연구실과 Caltech의 Long Cai 연구실의 과학자들이 함께 진행했습니다.
연구에서 공동 제1 저자인 Caltech의 Michal Polonsky와 USC의 Louisa Gerhardt는 Cai 연구실에서 개발한 최첨단 도구인 seqFISH를 활용했습니다. 이 도구를 통해 연구자들은 AKI가 있는 쥐의 온전한 신장 조직에서 유전적 활동에 대한 정보를 수집하고 세포 상호작용을 연구할 수 있습니다. 이것은 과학자들이 손상된 신장 조직에서 1,000개 이상의 유전자의 정확한 발현을 분석하고, 손상과 관련된 미세환경을 식별하며, CKD로의 진행과 관련된 세포 상호작용을 예측할 수 있게 했습니다.
USC의 W.M. Keck Provost이자 줄기세포 생물학 및 재생 의학의 대학 교수인 McMahon은 이렇게 말했습니다. “Dr. Cai의 seqFISH 기술은 손상 이후 신장에서의 세포 상호작용에 대한 전례 없는 통찰력을 제공합니다. 만성 신장 질환으로의 진행을 예방하기 위한 표적을 식별하기 위해 신장 손상에 대한 더 나은 이해가 필요합니다.”
생물학 및 생물공학 교수인 Cai는 “우리 기술이 신장 손상 및 질병에 대한 더 깊은 이해를 가능하게 해주어 매우 기쁩니다. 이 연구는 생물 의학 연구를 발전시키기 위한 기관 간 및 학제 간 협력의 중요성을 보여줍니다.”라고 덧붙였습니다.
과학자들은 신장의 가장 바깥층에서 “ME-5″라고 부르는 잠재적 병리적 미세환경을 확인했습니다. 이 미세환경은 손상에 특히 취약한 신장 세포의 일종인 근위 세뇨관 세포(PT)를 포함합니다.
ME-5에서 손상된 PT와 이웃의 결합 조직 세포인 섬유아세포는 손상 진행을 유도할 수 있는 신호를 교환합니다. 핵심 신호는 염증과 섬유증 또는 흉터를 촉진할 수 있는 단백질을 인코딩하는 Clcf1 및 Crfl1 유전자를 포함했습니다. ME-5에서 감지된 추가 신호는 면역 세포의 모집에 기여할 수 있어 염증, 섬유증 및 기타 병리학적 변화의 발전에 더욱 기여할 수 있습니다.
과학자들은 또한 “ME-16″이라고 부르는 또 다른 중요한 손상 관련 미세환경을 확인했으며, 이는 만성 염증에 기여하는 것으로 알려진 다양한 면역 세포 유형의 집합체인 제3차 림프 조직 구조가 특징입니다. ME-16은 신장의 특정 영역에 국한되지 않고 손상된 장기 전반에 분포되어 있었습니다.
그들의 발견을 공유하기 위해 팀은 AKI 이후 세포, 분자 및 구조적 변화의 포괄적인 지도를 구성하여 CKD로의 전환에 대한 우리의 이해를 더욱 발전시켰습니다. 이 지도는 공개적으로 제공됩니다.
추가 공동 저자는 USC의 Kari Koppitch, Caltech의 Jina Yun, Katsuya Lex Colón, Henry Amrhein, Matt Thomson, Barbara Wold, 그리고 Mount Sinai 아이칸 의대의 Shiwei Zheng와 Guo-Cheng Yuan입니다.
더 많은 정보: 공간 전사체학은 신장 재생 및 질병에서 손상 특정 미세환경 및 세포 상호작용을 정의합니다, Nature Communications (2024). DOI: 10.1038/s41467-024-51186-z
인용: 새로운 연구는 쥐에서 급성 신장 손상 후 세포가 건강하지 않은 관계에 개입하는 것을 보여줍니다 (2024년 9월 5일) 2024년 9월 5일에 검색함 여기서.
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